Existen cambios a lo largo de todo el sistema nervioso en una tendinopatía

La Sociedad Española de Traumatología del Deporte celebró los pasados jueves y viernes su congreso internacional bianual. Por segunda vez tuve la oportunidad de participar en una de las mesas de fisioterapia gracias a la oportunidad que me brindó la organización. Hubo dos mesas, una sobre patología muscular y otra sobre patología tendinosa, en la que expuse acerca de las alteraciones en el sistema nervioso en presencia de una tendinopatía. Además tuve la suerte de compartir unos días con grandes compañeros, a los que admiro y de los que pude aprender, y conocer a gente interesante con la que compartir experiencias.

Os dejo con un breve resumen de la ponencia sobre el tendón y cambios en el sistema nervioso.

Sólo las estructuras inervadas pueden ser fuente de nocicepción y por tanto, responsables como tales de la experiencia dolorosa del paciente. Aunque parezca que la inervación de las estructuras juega una mala pasada, lo cierto es que una de las funciones del nervio es mantener el medio interno de las estructuras inervadas y, por tanto cuidar de su metabolismo y salud(1-3). Así, Ivie et al(3) seccionaron el nervio safeno a diversos conejos y realizaron diversas mediciones sobre la estructura del ligamento lateral interno de la rodilla. Vieron que la perfusión sanguínea y las capacidades físicas del ligamento disminuían drásticamente, rompiéndose éste ante un estrés tensil del 50% del del ligamento contralateral. Carlsson et al.(4) inyectaron sustancia P y un inhibidor de la misma tras seccionar los tendones de aquiles de roedores. Observaron una respuesta favorable en este grupo con respecto a los grupos control y aquel al que se le inyectó únicamente un inhibidor de la degradación de la sustancia P. La secuencia temporal de los cambios acontecidos sugieren que la liberación de la sustancia P es importante en la recuperación del tendón. En una primera fase limpiando la estructura dañada, mientras que posteriormente podría favorecer la propia recuperación del tendón, evitando además la neoneuralización asociada a un proceso de neovascularización, pues se ha detectado sustancia P en el interior del tendón dañado(2).
Continúa siendo motivo de controversia si en las tendionpatías establecidas y crónicas existe un proceso inflamatorio. Aunque este no es evidente sí se ha observado el aumento de recambio de los tenocitos y la presencia de tenocitos de mayor tamaño. Esta situación aumenta en presencia de determinadas citokinas y factores de crecimiento que observados en procesos inflamatorios. Además, se han evidenciado cambios bioquímicos en tendinopatías crónicas, como la presencia de linfocitos T y B y de interleukinas 1 y 6, liberación de sustancia P y Péptido Relacionado Genéticamente con la Calcitonina, sustancias todas ellas relacionadas con la inflamación(5). Por tanto, se podría afirmar que el sistema nervioso cambia en presencia de una tendinopatía y posiblemente ésta sea la mejor estrategia biológica para intentar recuperar su salud. Algunos autores se refieren en estos términos a los procesos de neovascularización a los que se presume acompaña la neoneuralización(6).

Si miramos más arriba, a nivel medular, observamos que los perfiles somatosensoriales de pacientes con tendinopatía unilateral se ven afectados en el lado contrario. Normalmente con disminución de diferentes umbrales: dolor a la presión(7), umbral del dolor ante estímulos térmicos(8) en sujetos con epicondilalgia unilateral, y disminución del umbral de detección del dolor ante estímulos mecánicos y detección de estímulos vibratorios en tendinopatía rotuliana unilateral(9). Además, Andersson et al (10) observaron como el ejercicio unilateral y la carga unilateral sobre el tendón de aquiles se relacionaba con una mayor concentración de tenocitos en el tendón contralateral en conejos. Estos cambios a lo largo de todo el sistema nervioso pueden explicarse por procesos de sensibilización y activación inmunitaria a nivel medular y el correspondiente reflejo axonal que promovería cambios locales tisulares compatibles con la disminución de dichos umbrales y los cambios tisulares asociados. Este aspecto podría explicar la presencia habitual de tendinopatías bilaterales en sujetos con actividades predominantemente unilaterales. El control de la regulación descendente adquiere cierta relevancia en el tratamiento de las tendinopatías.

Además de los cambios descritos, el patrón de movimiento se ve alterado en sujetos con tendinopatía, de manera que las alteraciones estructurales del tendón, menos rígido, se relacionan con un retraso en la transmisión de la carga desde que se produce la contracción del músculo hasta que se produce el movimiento articular correspondiente. El sistema nervioso se mantiene pendiente durante más tiempo de la respuesta del tejido después del movimiento (aumenta el feedback) así como modifica la planificación del propio movimiento (feedforward). Los músculos agonistas y antagonistas se inhiben, mientras que la musculatura sinergista aumenta su activación(11). Seguramente, como ocurre en columna lumbar, el paciente acaba teniendo menos estrategias motoras, con el fin de intentar proteger el tendón afecto. Cuando el sujeto sufre una tendinopatía, buscamos cambios significativos en el volumen o intensidad de la carga previos a la aparición de los síntomas, pero los cambios en el control motor podrían explicar la aparición de estos síntomas sin modificar estos parámetros, o quizá con un factor contextual insignificante que, de pronto adquiere relevancia(12). Tanto Michener et al(12) como Rio et al(13) abogan por el entrenamiento de estos aspectos mediante un control externo de la carga al tiempo que se trabaja la fuerza y resistencia tensil. Para ello usan un metrónomo con el que controlan la velocidad de las diferentes contracciones.

Por tanto, vemos que los cambios en el tendón no acontecen únicamente a nivel local, sino que estos afectan a lo largo de todo el sistema nervioso. Por si fuera poco, parece que la disminución de los síntomas tras un tratamiento adecuado acontece antes que los cambios estructurales en el tendón(14), algo compatible con la teoría del modelo continuo de tendinopatías desarrollado por Jill Cook, quien indica la dificultad de modificar la estructura en pacientes(15).

Recuerda: Una tendinopatía se asocia a cambios complejos a lo largo de todo el sistema nervioso que requieren de un abordaje específico para la recuperación completa del paciente.

Para saber más

1.    Hanna KR, Katz AJ. An Update on Wound Healing and the Nervous System. Annals of Plastic Surgery. 2011 Jul;67(1):49–52.
2.    Ackermann PW, Ahmed M, Kreicbergs A. Early nerve regeneration after achilles tendon rupture–a prerequisite for healing? A study in the rat. J Orthop Res. 2002 Jul;20(4):849–56.
3.    Ivie TJ, Bray RC, Salo PT. Denervation impairs healing of the rabbit medial collateral ligament. J Orthop Res. Wiley Subscription Services, Inc., A Wiley Company; 2002 Sep;20(5):990–5.
4.    Carlsson O, Schizas N, Li J, Ackermann PW. Substance P injections enhance tissue proliferation and regulate sensory nerve ingrowth in rat tendon repair. Scand J Med Sci Sports. 2010 Mar 10;21(4):562–9.
5.    Rees JD, Stride M, Scott A. Tendons – time to revisit inflammation. Br J Sports Med. 2013 Mar 9.
6.    Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nature Publishing Group. Nature Publishing Group; 2010 Mar 23;6(5):262–8.
7.    FernAndez-Carnero J, Fernández de-Las-Peñas C, Sterling M, Souvlis T, Arendt-Nielsen L, Vicenzino B. Exploration of the extent of somato-sensory impairment in patients with unilateral lateral epicondylalgia. J Pain. 2009 Nov;10(11):1179–85.
8.    Ruiz-Ruiz B, Fernández de-Las-Peñas C, Ortega-Santiago R, Arendt-Nielsen L, Madeleine P. Topographical Pressure and Thermal Pain Sensitivity Mapping in Patients With Unilateral Lateral Epicondylalgia. J Pain. Elsevier Ltd; 2011 Oct 1;12(10):1040–8.
9.    van Wilgen CP, Konopka KH, Keizer D, Zwerver J, Dekker R. Do patients with chronic patellar tendinopathy have an altered somatosensory profile? A Quantitative Sensory Testing (QST) study. Scand J Med Sci Sports. 2013 Mar;23(2):149–55.
10.    Andersson G, Forsgren S, Scott A, Gaida JE, Stjernfeldt JE, Lorentzon R, et al. Tenocyte hypercellularity and vascular proliferation in a rabbit model of tendinopathy: contralateral effects suggest the involvement of central neuronal mechanisms. Br J Sports Med. 2011 Mar 9;45(5):399–406.
11.    Chang Y-J, Kulig K. The neuromechanical adaptations to Achilles tendinosis. The Journal of Physiology. 2015 Jul 31;593(15):3373–87.
12.    Michener LA, Kulig K. Not All Tendons Are Created Equal: Implications for Differing Treatment Approaches. J Orthop Sports Phys Ther. 2015 Nov;45(11):829–32.
13.    Rio E, Kidgell D, moseley GL, Gaida J, Docking S, Purdam C, et al. Tendon neuroplastic training: changing the way we think about tendon rehabilitation: a narrative review. Br J Sports Med. BMJ Publishing Group Ltd and British Association of Sport and Exercise Medicine; 2015 Sep 25;:bjsports–2015–095215.
14.    Ryan M, Bisset L, Newsham-West R. Should We Care About Tendon Structure? The Disconnect Between Structure and Symptoms in Tendinopathy. J Orthop Sports Phys Ther. 2015 Nov;45(11):823–5.
15.    Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? Br J Sports Med. 2016 Oct;50(19):1187–91.